Martin Rolshoven: Überlebensstrategie gefährlicher Tumore entschlüsselt, Universitätsklinikum Essen, Pressemitteilung vom 06.04.2022. Homepage: Phenotypic Therapy and Immune Escape in Cancer (PhenoTImE) In vielen Fällen ist es nicht das eigentliche Problem der Krebstherapie, dass kein effektives Mittel gegen eine bestimmte Art von Tumoren existiert, sondern dass einige der bösartigen Zellen sehr schnell unempfindlich gegen die Behandlung werden.

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Susan E. Bates: Epigenetic therapies for cancer. New England Journal of Medicine 383, 13.08.2020, S. 650-663. „Auch wenn es im Jahr 2020 schon neun zugelassene epigenetische Mittel gibt, so geht die Arbeit an der Verbesserung der Behandlung von Blutkrebs und soliden Tumoren unverändert weiter.“ So lautet das Fazit der Hämato-Onkologin Susan Bates von der Columbia

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M. Ryan Corces et al.: The chromatin accessibility landscape of primary human cancers. Science 362, 26.10.2018, eaav1898. Jussi Taipale: The chromatin of cancer. Science 362, 26.10.2018, S. 401-402. Stanford Video: youtu.be/uoc7qOrrhrQ Genetiker haben das Genom von Krebszellen in den letzten Jahren sehr gut erforscht und viele neue Erkenntnisse gewonnen. Es ging dabei um Mutationen, die

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Mary Philip et al.: Chromatin states define tumour-specific T cell dysfunction and reprogramming. Nature 545, 25.05.2017, S. 452-456. Solide Krebsgeschwulste werden zwar von spezifischen Immunzellen des Körpers besiedelt, diese CD8 T-Zellen funktionieren aber nicht richtig. Sie können dem Krebs nichts anhaben. Immuntherapien, die diese Zellen wieder funktionsfähig machen, haben bereits große Erfolge erzielt. Allerdings ist

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Jennifer L. Guerriero et al.: Class IIa HDAC inhibition reduces breast tumours and metastases through anti-tumour macrophages. Nature 543, 16.03.2017, S. 428-432. Tumorzellen gehen oft eine unheimliche Allianz mit bestimmten Immunzellen, den Makrophagen, ein. Diese „Fresszellen“ sind eigentlich zuständig für die Zerstörung körperfremder Strukturen und sollten sich idealerweise auch gegen entartetes Gewebe richten. Doch in

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Stefanie Göllner et al.: Loss of the histone methyltransferase EZH2 induces resistance to multiple drugs in acute myeloid leukemia. Nature Genetics 23, 01/2017, S. 69-78. Das epigenetisch aktive Enzym EZH2 haben Onkologen schon seit geraumer Zeit im Blick. Als so genannte Histonmethyltransferase baut das Enzym Methylgruppen an bestimmte Stellen der Histonproteine an (H3K27) und macht

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Cristina Morales Torres et al.: The linker histone H1.0 generates epigenetic and functional intratumor heterogeneity. Science 353, 30.09.2016, S. 1514. Fast allen bösartigen Tumoren ist gemein, dass ihre Zellen sehr uneinheitlich sind. Manche der Krebszellen teilen sich häufig und sind aggressiv, andere weniger. Bislang ist aber weitgehend unklar, was diese Heterogenität der Krebszellen verursacht. Jetzt

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George P. Souroullas et al.: An oncogenic Ezh2 mutation induces tumors through global redistribution of histone 3 lysine 27 trimethylation. Nature Medicine 22, 06/2016, S. 632-640. Das epigenetische Enzym EZH2 ist eine so genannte Histonmethyltransferase, das heißt, es baut in aller Regel Methylgruppen an Histon-Proteine an, was zu einer Verdichtung des Chromatin genannten DNA-Protein-Gemischs führt,

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(Hamburg, 26. Februar 2016) Dieser Newsletter hat nicht umsonst eine eigene Rubrik für Onkologie. Gerade in der Krebsforschung stellt die Epigenetik immer wieder unter Beweis wie wichtig sie ist. Epigenetische Veränderungen sind typisch für praktisch jede Krebserkrankung. Sie entscheiden manchmal darüber, wie aggressiv ein Tumor ist und vielleicht sogar, ob er überhaupt entsteht. Die Theorie

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Charles K. Kaufman et al.: A zebrafish melanoma model reveals emergence of neural crest identity during melanoma initiation. Science 351, 29.1.2016, aad2197. Soufiane Boumahdi & Cédric Blanpain: Tracking the origins of tumorigenesis. Science 351, 29.1.2016, S. 453-454. Eine alte Idee besagt, dass Krebs aus einem Zellverbund mit vielen genetisch bereits verwandelten, sich aber noch nicht

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