Susan E. Bates: Epigenetic therapies for cancer. New England Journal of Medicine 383, 13.08.2020, S. 650-663. „Auch wenn es im Jahr 2020 schon neun zugelassene epigenetische Mittel gibt, so geht die Arbeit an der Verbesserung der Behandlung von Blutkrebs und soliden Tumoren unverändert weiter.“ So lautet das Fazit der Hämato-Onkologin Susan Bates von der Columbia

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Simon Raffel et al.: BCAT1 restricts αKG levels in AML stem cells leading to IDHmut-like DNA hypermethylation. Nature 551, 16.11.2017, S. 384-388. So unterschiedlich die genetischen Ursachen einer akuten myeloischen Leukämie (AML) sein können, so ähnlich ist im Allgemeinen das Epigenom der Krebszellen, vor allem der Krebs-Stammzellen, von denen nicht selten ein erneutes Aufflammen der

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Michael Kühn, Internist in der III. Medizinischen Klinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz, wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft in das Emmy Noether-Programm zur Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses aufgenommen. Nun erhält er für fünf Jahre insgesamt 1,6 Millionen Euro, mit denen er eine eigene Forschungsgruppe aufbauen wird. Die Gruppe konzentriert sich auf epigenetische Veränderungen in Leukämien.

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Pressemitteilung der Universität Freiburg, 07.07.2017. Etwa vier Fünftel aller akuten Blutkrebserkrankungen bei Erwachsenen sind eine akute myeloische Leukämie, AML. Jährlich wird diese Krankheit allein in Deutschland rund 3.000 Mal diagnostiziert – vor allem bei Menschen im Alter über 60 Jahren. Nun möchte ein neu gegründetes Arbeitsbündnis von Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Freiburg und des Deutschen Krebsforschungszentrums,

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Michael Lübbert et al.: Results of the randomized phase II study DECIDER (AMLSG 14-09) comparing decitabine (DAC) with or without valproic acid (VPA) and with or without all-trans-retinoic acid (ATRA) add-on in newly diagnosed elderly non-fit AML patients. Abstract 589, American Society of Hematology, San Diego, 12/2016. Für ältere, geschwächte Patienten mit Akuter Myeloischer Leukämie

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Stefanie Göllner et al.: Loss of the histone methyltransferase EZH2 induces resistance to multiple drugs in acute myeloid leukemia. Nature Genetics 23, 01/2017, S. 69-78. Das epigenetisch aktive Enzym EZH2 haben Onkologen schon seit geraumer Zeit im Blick. Als so genannte Histonmethyltransferase baut das Enzym Methylgruppen an bestimmte Stellen der Histonproteine an (H3K27) und macht

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Adam Liss et al.: The gene signature in CCAAT-enhancer-binding protein α dysfunctional acute myeloid leukemia predicts responsiveness to histone deacetylase inhibitors. Haematologica, 31.10.2013, Online-Vorabpublikation. Die akute myeloische Leukämie (AML) ist ein häufiger und sehr heterogener Blutkrebs, der sich durch eine Häufung unreifer und funktionsloser Blutzellen auszeichnet. Nun fand ein internationales Forscherteam, dass bei einigen AML-Patienten

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Die Epigenetik ist ein faszinierendes Forschungsfeld, nicht zuletzt weil sie uns zeigt, dass von der DNA-Sequenz unserer Gene sehr viel, aber nicht alles, abhängt. Verständlich ist auch, dass wir das Epigenom zu unseren Gunsten beeinflussen möchten. In der Hämato-Onkologie scheint dies bereits zu gelingen. In Deutschland sind mit Azacitidin und Decitabin zwei epigenetisch aktive Substanzen

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Masato Sasaki et al.: IDH1(R132H) mutation increases murine haematopoietic progenitors and alters epigenetics. Nature 488, 30.08.2012, S. 656-659. Bestimmte Hirntumore (Glioblastome) und Blutkrebse (Akute myeloische Leukämie, AML) besitzen oft eine Mutation der Gene IDH1 und -2. Wie das aber genau zur Krebsentstehung beiträgt, ist unklar. Nun haben Forscher aus Kanada und USA in Experimenten mit

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Tino Schenk et al.: Inhibition of the LSD1 (KDM1A) demethylase reactivates the all-trans-retinoic acid differentiation pathway in acute myeloid leukemia. Nature Medicine 18, 11.03.2012, S. 605-611. Michael Lübbert et al.: A multicenter phase II trial of decitabine as first-line treatment for older patients with acute myeloid leukemia judged unfit for induction chemotherapy. Haematologica 97, 03/2012,

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