Renée Beekman et al.: The reference epigenome and regulatory chromatin landscape of chronic lymphocytic leukemia. Nature Medicine 24, 21.05.2018, S. 868-880. Schon im intro des Newsletter Epigenetik 01/2012 ging es um den ambitionierten Beitrag der Europäischen Union zum Internationalen Human-Epigenom-Konsortium IHEC. Eines der bis dato teuersten EU-Einzelforschungsprojekte namens BLUEPRINT sollte 30 Millionen Euro investieren in

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Pressemitteilung Uniklinik Köln, 20.10.2017. Das Labor für lymphozytäres Signaling und Onkeoproteom der Uniklinik Köln startet ein Projekt, das die Rolle der epigenetischen Enzyme KDM1A und 2B im Krankheitsgeschehen lymphatischer Leukämien aufklären soll. Die Stoffe verändern den Histon-Code indem sie Methylgruppen entfernen. Elena Vasyutika, Nachwuchswissenschaftlerin am Kölner Labor und gemeinsam mit Laborleiter Marco Herling Koordinatorin des

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Simon Raffel et al.: BCAT1 restricts αKG levels in AML stem cells leading to IDHmut-like DNA hypermethylation. Nature 551, 16.11.2017, S. 384-388. So unterschiedlich die genetischen Ursachen einer akuten myeloischen Leukämie (AML) sein können, so ähnlich ist im Allgemeinen das Epigenom der Krebszellen, vor allem der Krebs-Stammzellen, von denen nicht selten ein erneutes Aufflammen der

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Michael Kühn, Internist in der III. Medizinischen Klinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz, wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft in das Emmy Noether-Programm zur Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses aufgenommen. Nun erhält er für fünf Jahre insgesamt 1,6 Millionen Euro, mit denen er eine eigene Forschungsgruppe aufbauen wird. Die Gruppe konzentriert sich auf epigenetische Veränderungen in Leukämien.

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Daniel B. Lipka et al.: RAS-pathway mutation patterns define epigenetic subclasses in juvenile myelomonocytic leukemia. Nature Communications 8, 19.12.2017, doi:10.1038/s41467-017-02177-w. Schon bei vielen Krebsarten hat sich eine epigenomische Analyse des Musters, in dem Methylgruppen an die DNA der Krebszellen angelagert sind, als gute Methode erwiesen, um die Aggressivität des Leidens besser einzuschätzen. Das DNA-Methylierungsmuster des

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Pressemitteilung der Universität Freiburg, 07.07.2017. Etwa vier Fünftel aller akuten Blutkrebserkrankungen bei Erwachsenen sind eine akute myeloische Leukämie, AML. Jährlich wird diese Krankheit allein in Deutschland rund 3.000 Mal diagnostiziert – vor allem bei Menschen im Alter über 60 Jahren. Nun möchte ein neu gegründetes Arbeitsbündnis von Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Freiburg und des Deutschen Krebsforschungszentrums,

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Michael Lübbert et al.: Results of the randomized phase II study DECIDER (AMLSG 14-09) comparing decitabine (DAC) with or without valproic acid (VPA) and with or without all-trans-retinoic acid (ATRA) add-on in newly diagnosed elderly non-fit AML patients. Abstract 589, American Society of Hematology, San Diego, 12/2016. Für ältere, geschwächte Patienten mit Akuter Myeloischer Leukämie

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Stefanie Göllner et al.: Loss of the histone methyltransferase EZH2 induces resistance to multiple drugs in acute myeloid leukemia. Nature Genetics 23, 01/2017, S. 69-78. Das epigenetisch aktive Enzym EZH2 haben Onkologen schon seit geraumer Zeit im Blick. Als so genannte Histonmethyltransferase baut das Enzym Methylgruppen an bestimmte Stellen der Histonproteine an (H3K27) und macht

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André F. Rendeiro et al.: Chromatin accessibility maps of chronic lymphocytic leukaemia identify subtype-specific epigenome signatures and transcription regulatory networks. Nature Communications, 27.06.2016, 7:11938. Die Chronisch Lymphatische Leukämie (CLL) ist die häufigste und eine der vielfältigsten Arten von Blutkrebs. Manchmal verläuft sie aggressiv, oft aber auch vergleichsweise harmlos. Dennoch ist es schwierig, die Patienten aufgrund

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Christopher C. Oakes et al.: DNA methylation dynamics during B cell maturation underlie a continuum of disease phenotypes in chronic lymphocytic leukemia. Nature Genetics, 18.01.2016, Online-Vorabpublikation. Niemand zweifelt mehr daran, dass sich Krebszellen und gesunde Zellen nicht nur genetisch sondern auch epigenetisch voneinander unterscheiden. Es ist sogar weitgehend anerkannt, dass die Unterschiede zwischen einem normalen

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