Philipp Mews et al.: Alcohol metabolism contributes to brain histone acetylation. Nature 11, 23.10.2019, Online-Vorabpublikation. Nervenzellen müssen sich epigenetisch verändern, damit Mensch und Tier lernen können. Dazu benötigen sie unter anderem Acetylgruppen und Hilfsenzyme, die diese Gruppen an die Histone genannten DNA-Verpackungsproteine anlagern. Ein möglicher Lieferant ist dabei Alkohol, denn dieser wird in der Leber

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Jan-Philipp Mallm et al.: Linking aberrant chromatin features in chronic lymphocytic leukemia to transcription factor networks. Molecular Systems Biology 15, 22.05.2019, e8339. Für das Verständnis des vielfältigen und oft individuellen Geschehens bei Krebserkrankungen versuchen Forscher immer öfter, das hochkomplexe systemische Beziehungsgeflecht zwischen den zahlreichen molekularbiologischen Veränderungen in der bösartigen Zelle zu erfassen. Davon versprechen sie

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Brianna J. Klein et al.: Structural insights into the p–p–p stacking mechanism and DNA-binding activity of the YEATS domain. Nature Communications 9, 01.11.2018, doi: 10.1038/s41467-018-07072-6. Xin Li et al.: Structure-guided development of YEATS domain inhibitors by targeting p–p–p stacking. Nature Chemical Biology 14, 12/2018, S. 1140-1149. Thomas Christott et al.: Discovery of a selective inhibitor

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Pressemitteilung Uniklinik Köln, 20.10.2017. Das Labor für lymphozytäres Signaling und Onkeoproteom der Uniklinik Köln startet ein Projekt, das die Rolle der epigenetischen Enzyme KDM1A und 2B im Krankheitsgeschehen lymphatischer Leukämien aufklären soll. Die Stoffe verändern den Histon-Code indem sie Methylgruppen entfernen. Elena Vasyutika, Nachwuchswissenschaftlerin am Kölner Labor und gemeinsam mit Laborleiter Marco Herling Koordinatorin des

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Loren M. Lasko et al.: Discovery of a selective catalytic p300/CBP inhibitor that targets lineage-specific tumours. Nature 550, 05.10.2017, S. 128-132. Epigenetische Wirkstoffe wie HDAC- oder DNMT-Hemmer gibt es schon lange. Sie werden zum Teil bereits im Kampf gegen Krebs eingesetzt und gelten als viel versprechende Medikamentenart der Zukunft. Das Problem der meisten dieser Substanzen

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Pressemitteilung 4SC AG, 10.10.2017. Die Münchner Biotech-Firma 4SC testet den Einsatz ihres, den Histon-Code verstellenden Histondeacetylase-Inhibitors (HDAC-Hemmer) Resminostat in der klinischen RESMAIN-Studie bei Patienten mit fortgeschrittenem kutanem T-Zell-Lymphom (CTCL). Präklinische Daten zeigen jetzt, wie der Stoff theoretisch gegen ein belastendes, mit gängigen Methoden kaum behandelbares Symptom des Leidens helfen könnte: gegen sehr starken Juckreiz. In

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Danhua Jiang & Frédéric Berger: DNA replication-coupled histone modification maintains Polycomb gene silencing in plants. Science 357, 15.09.2017, S. 1146-1149.  Fides Zenk et al.: Germ line-inherited H3K27me3 restricts enhancer function during maternal-to-zygotic transition. Science 357, 14.07.2017, S. 212-216. Wie es Zellen im Zuge der  Teilung gelingt, die epigenetisch wichtige Modifikation ihrer Histonproteine an Tochterzellen zu

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Adam Klosin et al.: Impaired DNA replication derepresses chromatin and generates a transgenerationally inherited epigenetic memory. Science Advances 3, 16.08.2017, e1701143. Gerade erst hatte das Team um Ben Lehner gezeigt, dass Fadenwürmer, Caenorhabditis elegans, eine durch Hitze ausgelöste Veränderung des epigenetisch wichtigen Histon-Codes mindestens vierzehn Generationen weiter vererben können (siehe Newsletter Epigenetik 02/2017: Und es

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Maithili P. Dalvi et al.: Taxane-Platin-resistant lung cancers co-develop hypersensitivity to JumonjiC demethylase inhibitors. Cell Reports 19, 23.05.2017, S. 1669-1684. Es wird immer deutlicher, dass die vielen molekularbiologischen Veränderungen in Krebszellen, die sie aggressiv und gefährlich machen, nicht nur genetischer, sondern oft auch epigenetischer Natur sein können. Krebszellen schalten mitunter mit Hilfe weiträumiger Veränderungen ihrer

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Yuna Kim et al.: Targeting the histone methyltransferase G9a activates imprinted genes and improves survival of a mouse model of Prader–Willi syndrome. Nature Medicine, 26.12.2016, Online-Vorabpublikation. Das Prader-Willi-Syndrom ist eine seltene Entwicklungsstörung des Menschen. Sie tritt bei etwa einer von 15.000 Geburten auf, führt zu Lernbehinderungen, starkem Übergewicht, verringerter Körpergröße sowie verkürzter Lebenserwartung und ist

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