Susan E. Bates: Epigenetic therapies for cancer. New England Journal of Medicine 383, 13.08.2020, S. 650-663. „Auch wenn es im Jahr 2020 schon neun zugelassene epigenetische Mittel gibt, so geht die Arbeit an der Verbesserung der Behandlung von Blutkrebs und soliden Tumoren unverändert weiter.“ So lautet das Fazit der Hämato-Onkologin Susan Bates von der Columbia

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Michael Lübbert et al.: Results of the randomized phase II study DECIDER (AMLSG 14-09) comparing decitabine (DAC) with or without valproic acid (VPA) and with or without all-trans-retinoic acid (ATRA) add-on in newly diagnosed elderly non-fit AML patients. Abstract 589, American Society of Hematology, San Diego, 12/2016. Für ältere, geschwächte Patienten mit Akuter Myeloischer Leukämie

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Theresa D. Ahrens et al.: Selective inhibition of esophageal cancer cells by combination of HDAC inhibitors and Azacytidine. Epigenetics 10, 04.05.2015, S. 431-445. Krebs der Speiseröhre gehört zu den besonders aggressiven Tumorleiden. Sofern er nicht mehr operiert werden kann, bleibt Ärzten bislang vor allem die Strahlen- und konventionelle Chemotherapie. Jetzt haben Mitglieder des Sonderforschungsbereichs Medizinische

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Björn Fuchs et al.: Regulation of polyp-to-jellyfish transition in Aurelia aurita. Current Biology 24, 16.01.2014, Online-Vorabpublikation. Nicht nur Heuschrecken verwandeln sich. Noch viel ausgeprägter ist die Metamorphose von Quallen. Und auch bei dieser hat die Epigenetik ihre Finger im Spiel. Zoologen um Konstantin Khalturin von der Universität Kiel entschlüsselten den Mechanismus, der die asexuellen, festsitzenden

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Jeffery M. Klco et al.: Genomic impact of transient low-dose decitabine treatment on primary AML cells. Blood 121, 28.02.2013, S. 1633-1643. Die US-Amerikaner Jeffery Klco und Kollegen gewannen AML-Leukämiezellen aus lebendem Gewebe und behandelten sie mit dem epigenetisch aktiven, bereits zugelassenen und wirkungsvollen AML-Medikament Decitabin. Es ist bekannt, dass dieses Mittel wie das eng verwandte

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Die Epigenetik ist ein faszinierendes Forschungsfeld, nicht zuletzt weil sie uns zeigt, dass von der DNA-Sequenz unserer Gene sehr viel, aber nicht alles, abhängt. Verständlich ist auch, dass wir das Epigenom zu unseren Gunsten beeinflussen möchten. In der Hämato-Onkologie scheint dies bereits zu gelingen. In Deutschland sind mit Azacitidin und Decitabin zwei epigenetisch aktive Substanzen

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Alejandro Lomniczi et al.: Epigenetic control of female puberty. Nature Neuroscience 16, 03 / 2013, S. 281-289. Der Beginn der Pubertät wird durch Erbe und Umwelt gemeinsam bestimmt. Es liegt folglich nahe, dass epigenetische Schalter ihre Finger im Spiel haben. Und tatsächlich ermittelten Forscher aus den USA und der Schweiz jetzt bei weiblichen Ratten, wie

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Hsing-Chen Tsai et al.: Transient low doses of DNA-demethylating agents exert durable antitumor effects on haematological and epithelial tumor cells. Cancer Cell 21, 20.03.2012, S. 430- 446. So genannte DNMT-Hemmer, die epigenetische Enzyme blockieren, die Methylgruppen an die DNA anlagern um Gene abzuschalten, sind bereits erfolgreich im Einsatz gegen bestimmte Blutkrebsformen (MDS und CMML). Jetzt

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Pierre Fenaux et al.: Practical use of azacitidine in higher-risk myelodysplastic syndromes: An expert panel opinion. Leukemia Research 34, 11/2010, S. 1410-1416. Als Mittel der Wahl zur Bekämpfung fortgeschrittener Myelodysplastischer Syndrome (Hochrisiko-MDS) gilt 5-Azacitin. Es sei für diese Patientengruppe „derzeit das einzige Medikament, das einen signifikanten Überlebensvorteil gegenüber konventioneller Versorgung bietet“, urteilt ein europäisches Hämato-

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