Zigarettenrauch enthält mindestens 60 krebsauslösende Substanzen. Kein Wunder, dass Rauchende ein massiv erhöhtes Krebsrisiko haben. Für eine bessere Risikoabschätzung, eine mögliche Vorbeugung und sogar Behandlung des Leidens fehlt es aber noch immer am Verständnis der Prozesse, die aus einer gesunden Zelle unter Einfluss des Zigarettenrauchs eine krankhaft mutierte bösartige Zelle machen.
Jetzt haben Forschende aus den Israel und den USA sich mit Hilfe menschlicher Zellkulturen angeschaut, inwieweit die Epigenetik der Zellen mitbestimmt, wo sich deren DNA krankhaft verändert. Elisheva Heilbrun und Kollegïnnen versetzten die Zellen zunächst mit dem Zigaretteninhaltsstoff BPDE. Anschließend schauten sie, an welchen Stellen der DNA sich Fehler häuften. Und die Forschenden überprüften, ob die epigenetisch aktive Umgebung der DNA darauf einen Einfluss hatte.
Tatsächlich mutierte die DNA verstärkt dort, wo viele Methylgruppen angelagert waren oder in jenen Bereichen, in denen das Erbgutmolekül wegen seines Histon-Codes besonders aufgelockert war. Gleichzeitig reparierten die Zellen die meisten dieser Schäden mit Hilfe spezieller Enzyme.
Diese Enzyme arbeiten der neuen Studie zufolge im aufgelockerten Erbgut besonders effektiv, sodass dort im Endeffekt die geringste Rate an bleibenden, potenziell krebsauslösenden Mutationen gemessen wurde. Das macht Sinn, denn es handelt sich gleichzeitig um jene Bereiche, in denen die wichtigsten Gene sitzen. Und diese sollten vor Schäden besonders gut geschützt sein.
Die Epigenetik bestimmt also indirekt mit, wo Zellen mutieren und wie leicht in einer Zelle Krebs entstehen kann. In Zukunft könnte es also Sinn machen, sich die Epigenetik der Zellen von noch gesunden Rauchenden oder auch von bereits an Krebs erkrankten Menschen genauer anzusehen, schreiben die Forschenden. Das könnte Vorhersagen für das Erkrankungsrisiko ermöglichen sowie dabei helfen, eine geeignete Therapie auszuwählen.