Shogo Matoba et al.: Noncanonical imprinting sustains embryonic development and restrains placental overgrowth. Genes and Development 36, 01.04.2022, S. 483-494. Beim so genannten genomischen Imprinting schalten Säugetiere oder Blütenpflanzen in ihren Keimzellen einzelne Gene epigenetisch stumm, damit die Nachkommen sie nicht benutzen können (s. Newsletter Epigenetik 30). Der Trick dabei ist, dass männliche Organismen andere

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radioinvivo.org/2018/10/10/epigenetics/ Mit ihren Experimenten an Yello Agouti-Mäusen wurden Randy Jirtle und Robert Waterland einst berühmt. Im Jahr 2003 publizierten sie Resultate, nach denen geklonte, also genetisch fast identische Mäuse, die das Yellow-Agouti-Gen in sich tragen, vollkommen unterschiedlich aussehen, je nachdem, wie die Mutter ernährt wurde, die sie ausgetragen hatte. In Abhängigkeit von der Nahrung der

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www.abcam.com/events/chromatin-and-epigenetics-inheritance-and-design Maria Elena Torres-Padilla und Robert Schneider, beide Leiter von Epigenetik-Instituten am Münchner Helmholtz-Zentrum organisieren gemeinsam diese Tagung mit bekannten Referenten aus aller Welt. Die Keynote-Lecture hält Azim Surani (Cambridge) über das Phänomen des Imprintings. Insgesamt geht es um die neuesten Entwicklungen auf dem Gebiet der Chromatinforschung und darum, wie diese genutzt werden können, um

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Zhi-Kun Li et al.: Generation of bimaternal and bipaternal mice from hypomethylated haploid ESCs with imprinting region deletions. Cell Stem Cell 23, 01.11.2018, S. 665-676. Seit den 1980er Jahren scheiterten Biologen immer wieder damit, aus dem Erbgut zweier Ei- oder zweier Samenzellen Nachwuchs zu erzeugen. Seitdem ist eigentlich klar: Säugetiere mit gleichgeschlechtlichen Eltern kann es

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Am 21.Oktober starb nach langer Krankheit die Pionierin der Epigenetik und Ehrenprofessorin für Genetik der Universität Wien, Denise Barlow. Von 1988 bis 1995 leitete sie eine Arbeitsgruppe am Institut für Molekulare Pathologie in Wien, war danach am Niederländischen Krebsforschungsinstitut in Amsterdam und kehrte von 2003 bis 2015 als Principal Investigator des Zentrums für Molekulare Medizin

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Yuna Kim et al.: Targeting the histone methyltransferase G9a activates imprinted genes and improves survival of a mouse model of Prader–Willi syndrome. Nature Medicine, 26.12.2016, Online-Vorabpublikation. Das Prader-Willi-Syndrom ist eine seltene Entwicklungsstörung des Menschen. Sie tritt bei etwa einer von 15.000 Geburten auf, führt zu Lernbehinderungen, starkem Übergewicht, verringerter Körpergröße sowie verkürzter Lebenserwartung und ist

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Kevin Dalgaard et al.: Trim28 Haploinsufficiency Triggers Bi-stable Epigenetic Obesity. Cell 164, 28.01.2016, S. 353-364. Andrix O. Arguelles et al.: Are epigenetic drugs for diabetes and obesity at our door step? Drug Discovery Today, 14.12.2015, Online-Vorabpublikation. Die so genannte Fettsucht-Epidemie wird zum globalen Problem. Mehr als 600 Millionen Menschen sollen weltweit übergewichtig sein, Tendenz steigend.

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Denise Barlow, Molekularbiologin vom Forschungszentrum für Molekulare Medizin CeMM in Wien erhielt am 12. Dezember 2014 den mit 50.000 Euro dotierten Erwin-Schrödinger-Preis der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW). Barlow gilt als Pionierin der Epigenetik. Schon 1991 erkannte sie, dass Mäuse das Gen für den Wachstumsfaktor IGF2R in Abhängigkeit ihres Geschlechts in den Keimzellen unterschiedlich epigenetisch

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Daniel M. Messerschmidt et al.: Trim28 is required for epigenetic stability during mouse oocyte to embryo transition. Science 335, 23.03.2012, S. 1499-1502. Beim so genannten Imprinting schalten Keimzellen von Vater oder Mutter jeweils unterschiedliche Gene epigenetisch stumm. Dieser Vorgang macht evolutionsbiologisch vermutlich Sinn, weil aus väterlicher Sicht teils andere Gene wichtig sind als aus mütterlicher.

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Hsien-Sung Huang et al.: Topoisomerase inhibitors unsilence the dormant allele of Ube3a in neurons. Nature 21.12.2011, Online-Vorabpublikation. Das Angelman-Syndrom ist eine schwere neurologische Entwicklungsstörung, die auftritt, wenn ein Kind von der Mutter ein verändertes, stumm geschaltetes oder defektes Gen für ein bestimmtes Protein namens UBE3a geerbt hat. Das väterliche Gen kann den Ausfall nicht kompensieren,

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