Epigenetischer Wirkstoff macht Fresszellen Appetit auf Krebs

Jennifer L. Guerriero et al.: Class IIa HDAC inhibition reduces breast tumours and metastases through anti-tumour macrophages. Nature 543, 16.03.2017, S. 428-432. Tumorzellen gehen oft eine unheimliche Allianz mit bestimmten Immunzellen, den Makrophagen, ein. Diese „Fresszellen“ sind eigentlich zuständig für die Zerstörung körperfremder Strukturen und sollten sich idealerweise auch gegen entartetes Gewebe richten. Doch in… Epigenetischer Wirkstoff macht Fresszellen Appetit auf Krebs weiterlesen

Lässt sich resistenter Blutkrebs austricksen?

Stefanie Göllner et al.: Loss of the histone methyltransferase EZH2 induces resistance to multiple drugs in acute myeloid leukemia. Nature Genetics 23, 01/2017, S. 69-78. Das epigenetisch aktive Enzym EZH2 haben Onkologen schon seit geraumer Zeit im Blick. Als so genannte Histonmethyltransferase baut das Enzym Methylgruppen an bestimmte Stellen der Histonproteine an (H3K27) und macht… Lässt sich resistenter Blutkrebs austricksen? weiterlesen

Neues epigenetisches Angriffsziel für Krebs

Cristina Morales Torres et al.: The linker histone H1.0 generates epigenetic and functional intratumor heterogeneity. Science 353, 30.09.2016, S. 1514. Fast allen bösartigen Tumoren ist gemein, dass ihre Zellen sehr uneinheitlich sind. Manche der Krebszellen teilen sich häufig und sind aggressiv, andere weniger. Bislang ist aber weitgehend unklar, was diese Heterogenität der Krebszellen verursacht. Jetzt… Neues epigenetisches Angriffsziel für Krebs weiterlesen

Wie EZH2 Krebs aggressiver macht

George P. Souroullas et al.: An oncogenic Ezh2 mutation induces tumors through global redistribution of histone 3 lysine 27 trimethylation. Nature Medicine 22, 06/2016, S. 632-640. Das epigenetische Enzym EZH2 ist eine so genannte Histonmethyltransferase, das heißt, es baut in aller Regel Methylgruppen an Histon-Proteine an, was zu einer Verdichtung des Chromatin genannten DNA-Protein-Gemischs führt,… Wie EZH2 Krebs aggressiver macht weiterlesen

Intro zur Ausgabe 1/16, März 2016

(Hamburg, 26. Februar 2016) Dieser Newsletter hat nicht umsonst eine eigene Rubrik für Onkologie. Gerade in der Krebsforschung stellt die Epigenetik immer wieder unter Beweis wie wichtig sie ist. Epigenetische Veränderungen sind typisch für praktisch jede Krebserkrankung. Sie entscheiden manchmal darüber, wie aggressiv ein Tumor ist und vielleicht sogar, ob er überhaupt entsteht. Die Theorie… Intro zur Ausgabe 1/16, März 2016 weiterlesen

Paradigmenwechsel in der Krebsforschung?

Charles K. Kaufman et al.: A zebrafish melanoma model reveals emergence of neural crest identity during melanoma initiation. Science 351, 29.1.2016, aad2197. Soufiane Boumahdi & Cédric Blanpain: Tracking the origins of tumorigenesis. Science 351, 29.1.2016, S. 453-454. Eine alte Idee besagt, dass Krebs aus einem Zellverbund mit vielen genetisch bereits verwandelten, sich aber noch nicht… Paradigmenwechsel in der Krebsforschung? weiterlesen

Neuer Blick aufs Krebs-Epigenom

Christopher C. Oakes et al.: DNA methylation dynamics during B cell maturation underlie a continuum of disease phenotypes in chronic lymphocytic leukemia. Nature Genetics, 18.01.2016, Online-Vorabpublikation. Niemand zweifelt mehr daran, dass sich Krebszellen und gesunde Zellen nicht nur genetisch sondern auch epigenetisch voneinander unterscheiden. Es ist sogar weitgehend anerkannt, dass die Unterschiede zwischen einem normalen… Neuer Blick aufs Krebs-Epigenom weiterlesen

Düsseldorf, 03. bis 04.03.2016: Klinische Epigenetik

www.clinical-epigenetics-society.org/meeting-2016 Im Jahr 2016 konzentriert sich die Clinical Epigenetics Society (CLEPSO) in ihrem jährlichen Meeting in Düsseldorf auf die Epigenetik von Krebserkrankungen sowie Erkrankungen von Immun- und Nervensystem. Einige prominente Redner haben zugesagt. So spricht Moshe Szyf (Montréal) über das Epigenom als Zielstruktur für die Krebstherapie. Gustavo Turecki (ebenfalls Montréal) spricht über die Epigenetik psychischer… Düsseldorf, 03. bis 04.03.2016: Klinische Epigenetik weiterlesen

EZH2, Teil 3: Neues Angriffsziel bei Eierstockkrebs

Benjamin G. Bitler et al.: Synthetic lethality by targeting EZH2 methyltransferase activity in ARID1A-mutated cancers. Nature Medicine 21, 03/2015, S. 231 – 238. Eine weitere aktuelle Studie beschäftigt sich mit der Hemmung des epigenetischen Enzyms EZH2 (siehe auch die Meldungen über EZH2 bei Lungenkrebs und schwarzem Hautkrebs). Dieses Mal geht es um Krebs der Eierstöcke.… EZH2, Teil 3: Neues Angriffsziel bei Eierstockkrebs weiterlesen

EZH2, Teil 2: Epigenetisches Medikament bekämpft Melanome

Daniel Zingg, et al.: The epigenetic modifier EZH2 controls melanoma growth and metastasis through silencing of distinct tumour suppressors. Nature Communications 6:6051, 22.01.2015, doi: 10.1038/ncomms7051. Das maligne Melanom – auch schwarzer Hautkrebs genannt – ist die mit großem Abstand tödlichste Art von Hautkrebs. Über die Aggressivität des Krebses entscheidet die Aktivität mehrere Gene, die zum… EZH2, Teil 2: Epigenetisches Medikament bekämpft Melanome weiterlesen