Lässt sich resistenter Blutkrebs austricksen?

10. Januar 2017 | Von | Kategorie: onkologie

Stefanie Göllner et al.: Loss of the histone methyltransferase EZH2 induces resistance to multiple drugs in acute myeloid leukemia. Nature Genetics 23, 01/2017, S. 69-78.

Das epigenetisch aktive Enzym EZH2 haben Onkologen schon seit geraumer Zeit im Blick. Als so genannte Histonmethyltransferase baut das Enzym Methylgruppen an bestimmte Stellen der Histonproteine an (H3K27) und macht damit die zugehörige Region des Erbguts nicht mehr oder nur schwer aktivierbar. Überschießende Mengen von EZH2 führen bei vielen Tumoren deshalb zu einer Inaktivierung vor Krebs schützender Gene oder zu einer indirekten Aktivierung von Genen, deren Produkte Krebs fördern (siehe zum Beispiel gleich drei Beiträge im Newsletter Epigenetik 01/2015). Substanzen, die das Enzym hemmen, gelten deshalb als viel versprechende potenzielle Antikrebsmedikamente. Doch jetzt zeigte ein internationales Forscherteam, dass es auch andersherum laufen kann: Bei der Blutkrebserkrankung Akute Myeloische Leukämie (AML) werden mehr als 60 Prozent der Patienten mit der Zeit resistent gegen die gängigen Chemotherapeutika. Bei ihnen scheint das epigenetische Enzym EZH2 unterdrückt zu sein, was die Genregulation der Krebszellen so verändert, dass diese sich gegen die Medikamente wehren können. Eine künstliche Erhöhung des EZH2-Spiegels dürfte also eine gute Strategie zur Überwindung der gefährlichen Resistenzen bei AML sein.

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