Maithili P. Dalvi et al.: Taxane-Platin-resistant lung cancers co-develop hypersensitivity to JumonjiC demethylase inhibitors. Cell Reports 19, 23.05.2017, S. 1669-1684. Es wird immer deutlicher, dass die vielen molekularbiologischen Veränderungen in Krebszellen, die sie aggressiv und gefährlich machen, nicht nur genetischer, sondern oft auch epigenetischer Natur sein können. Krebszellen schalten mitunter mit Hilfe weiträumiger Veränderungen ihrer

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Walfred W.C. Tang et al.: A Unique Gene Regulatory Network Resets the Human Germline Epigenome for Development. Cell 161, 04.06.2015, S. 1453-1467. Befruchtete Eizellen sind pluripotent. Nur deshalb kann sich aus ihnen ein komplexer Mensch mit seinen rund 200 verschiedenen Gewebetypen entwickeln. Wenn die Zellen ausdifferenzieren, verstellen sich zahlreiche epigenetische Schalter. Jede Zelle erhält so ihr

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Ralf Gilsbach et al.: Dynamic DNA methylation orchestrates cardiomyocyte development, maturation and disease. Nature Communications 5, 22.10.2014, doi: 10.1038/ncomms6288. Ein Team von Epigenetikern aus verschiedenen Instituten im Raum Freiburg/Basel hat sich die systematische Erforschung epigenetischer Markierungen von Herzmuskelzellen vorgenommen und nun erste interessante Resultate veröffentlicht. Der Vergleich der sehr genau erfassten Epigenome aus Zellkernen der

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David J. Stewart et al.: Impact of decitabine on immunohistochemistry expression of the putative tumor suppressor genes FHIT, WWOX, FUS1 and PTEN in clinical tumor samples. Clinical Epigenetics 6:13, 03.07.2014. Da in vielen Krebszellen wichtige vor Krebs schützende Tumorsuppressor-Gene per DNA-Methylierung epigenetisch auf inaktivierbar geschaltet sind, hoffen Forscher auf den Einsatz demethylierender Substanzen. Sie sollen

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Da-Hai Yu et al.: Targeted p16lnk4a epimutation causes tumorigenesis and reduces survival in mice. The Journal of Clinical Investigation, 25.07.2014, Online-Vorabpublikation. http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/40592/title/Epigenetic-Changes-Can-Cause-Cancer. Epigenetische Veränderungen treten bei nahezu allen Krebsarten auf und spielen meist auch eine wichtige Rolle im Krankheitsgeschehen. Dennoch ist bis heute unklar, ob eine der vielen so genannten Epimutationen auch der alles entscheidende

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Hao Wu & Yi Zhang: Reversing DNA methylation: Mechanisms, genomics, and biological functions. Cell 156, 16.01.2014, S. 45-68. Wer sich schon immer gefragt hat, wie es Zellen gelingt, eine einmal an ein Cytosin-Nukleotid der DNA angelagerte Methylgruppe wieder zu entfernen, der findet den erstaunlich weit fortgeschrittenen Stand der Forschung in einer Übersichtsarbeit von Hao Wu

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Jeffery M. Klco et al.: Genomic impact of transient low-dose decitabine treatment on primary AML cells. Blood 121, 28.02.2013, S. 1633-1643. Die US-Amerikaner Jeffery Klco und Kollegen gewannen AML-Leukämiezellen aus lebendem Gewebe und behandelten sie mit dem epigenetisch aktiven, bereits zugelassenen und wirkungsvollen AML-Medikament Decitabin. Es ist bekannt, dass dieses Mittel wie das eng verwandte

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Hermioni Zouridis et al.: Methylation and large-scale epigenetic alterations in gastric cancer. Science Translational Medicine 4, 17.12.2012, 156ra140. Forscher aus Singapur schauten sich das Muster der DNA-Methylierung bei 240 verschiedenen Tumoren und Zelllinien vom Magenkrebs an. Dabei entdeckten sie große Unterschiede, die in Zukunft helfen sollen, das häufige Leiden besser einzuschätzen und gefährliche von weniger

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Ozlem Yildirim et al.: Mbd3/NURD complex regulates expression of 5-Hydroxymethylcytosine marked genes in embryonic stem cells. Cell 147, 23.12.2011, S. 1498-1510. Lange war es ein Rätsel, wofür das epigenetisch aktive Protein Mbd3 eigentlich zuständig ist. Man wusste zwar, dass es im Chromatin genannten DNA-Eiweiß-Gemisch an Methylgruppen bindet (Mbd steht für methyl-binding-domain) und damit eine wichtige

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Romain Barrès et al.: Acute exercise remodels promoter methylation in human skeletal muscle. Cell Metabolism 15, 07.03.2012, S. 405-411. Eigentlich gilt die Anlagerung von Methylgruppen an die DNA als stabilste aller epigenetischen Veränderungen. Doch jetzt zeigten Forscher aus Schweden, dass bereits ein 20-minütiges Training auf einem Fahrrad-Ergometer zu gezielten Abnahme der DNA-Methylierung in Muskelzellen führt.

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