Nachhaltige Spuren früher Traumata

7. Juli 2016 | Von | Kategorie: grundlagenforschung

Lotte C. Houtepen et al.: Genome-wide DNA methylation levels and altered cortisol stress reactivity following childhood trauma in humans. Nature Communications, 21.03.2016, 7:10967.

Robert Kumsta et al.: Severe psychological deprivation in early childhood is associated with increased DNA methylation across a region spanning the transcription start site of CYP2E1. Translational Psychiatry 6, 07.06.2016, e830.

Dass frühkindliche Traumatisierungen beim Menschen zeitlebens das Risiko für Stresskrankheiten aller Art erhöhen, darunter nahezu alle psychischen Störungen aber auch Stoffwechselkrankheiten und sogar Krebs, wurde bereits in vielen epidemiologischen Studien gezeigt. Verantwortlich für diesen Zusammenhang sind sehr wahrscheinlich epigenetische Veränderungen in solchen Zellen, die an der Stressregulation mitwirken. Das schließt man aus zahlreichen Tierversuchen, aber auch aus einigen Analysen mit Menschen (siehe zB Newsletter Epigenetik 02/12: Vernachlässigung kleiner Kinder hinterlässt bleibende Spuren und 04/11: Stress und seine epigenetischen Folgen).

Jetzt fanden gleich zwei Forscherteams weitere Hinweise auf diesen Zusammenhang und präsentieren epigenetische Markierungen in leicht zugänglichen Blut- oder Mundschleimhautzellen, die womöglich nachhaltige Spuren früher Traumata sind. Bestätigen sich die Resultate und ließen sie sich auf Gehirnzellen übertragen, worauf es durchaus gute Hinweise gibt, gäbe es nicht nur neue Einsichten in die Mechanismen, mit denen frühkindliche Gewalterfahrungen und Vernachlässigung das spätere Krankheitsrisiko verändern. Man hätte womöglich auch geeignete Biomarker gefunden, die selbst später im Leben noch Hinweise auf frühe Traumatisierungen geben.

Lotte Houtepen von der Universität Utrecht und Kollegen werteten Blutproben von 85 gesunden Erwachsenen aus und machten mit den Probanden Stresstests. Dabei zeigte sich ein klarer Zusammenhang zwischen der Intensität, mit der die Menschen per Stresshormon-Anstieg auf die Belastung reagierten und epigenetischen Veränderungen an einem Gen namens KITLG: Je abgestumpfter die Stressreaktion desto mehr Methylgruppen waren an der Kontrollregion des Gens an die DNA angelagert und desto schlechter aktivierbar dürfte dieses gewesen sein. Zudem war der Histon-Code in einer benachbarten Verstärkerregion (Enhancer) verändert. Beides macht Sinn, denn das von KITLG kodierte Protein verstärkt anderen Beobachtungen zufolge die Bildung von Stresshormonrezeptoren. Vor allem aber waren die Effekte verbunden mit frühkindlichen Gewalterfahrungen der Probanden. Zwei Wiederholungen der Analysen mit Proben von Blut- und Mundschleimhautzellen anderer Probanden bestätigten größtenteils die Befunde.

Ähnliche Resultate stellte ein internationales Team um Robert Kumsta von der Ruhr-Universität Bochum vor. Die Forscher analysierten die Epigenome der Mundschleimhautzellen von 49 Erwachsenen, die als Kinder adoptiert worden waren. Zwei Drittel lebten in den 1980er Jahren unter menschenunwürdigen Bedingungen in rumänischen Heimen und waren teils über lange Zeit, teils über einen kürzeren Zeitraum stark vernachlässigt worden. Die dritte Gruppe waren britische Bürger, die in ihrer Kindheit keine Vernachlässigung erleben mussten. Es zeigte sich, dass eine bestimmte DNA-Region im Umfeld des Gens CYP2E1 nur in der Gruppe jener Erwachsener besonders stark methyliert war, die in ihrer Kindheit besonders lange vernachlässigt worden waren. Diese epigenetische Besonderheit ging einher mit typischen sozialen Defiziten, wie sie von einst vernachlässigten Menschen bekannt sind. Auch wenn nicht klar ist, welche der Auffälligkeiten den Anfang machte, so  dürfte auch hier die frühkindliche Traumatisierung lebenslange Spuren in den Epigenomen der Menschen hinterlassen haben.

 

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