Thomas Conrad et al.: Drosophila dosage compensation involves enhanced Pol II recruitment to male X-linked promoters. Science 337, 10.08.2012, S. 742-746.
Fliegen und Menschen haben ein ähnliches Problem: Erben sie ein X-Chromosom werden sie männlich, mit zweien werden sie weiblich. Dennoch müssen sie dafür sorgen, dass die Gene auf den Geschlechtschromosomen gleich häufig abgelesen werden. Menschen erreichen diese so genannte Dosiskompensation, indem sie ein X-Chromosom bei Frauen epigenetisch stumm schalten. Fliegen machen das Gegenteil: Sind sie männlich, werden die Gene auf ihrem X-Chromosom doppelt so stark abgelesen wie bei Weibchen. Ein internationales Genetikerteam um Asifa Akhtar vom Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg untersuchte nun, was dabei genau passiert: Die Verpackungsmoleküle (Histone) der DNA sind am männlichen X-Chromosom besonders stark acetyliert. Dadurch ist das Erbmolekül leichter zugänglich und es bindet ein Proteinkomplex namens MSL. Das erlaubt wiederum, dass etwa doppelt so viele Ableseenzyme an Gene binden können wie bei jedem der beiden X-Chromosomen eines Weibchens, was für die verdoppelte Genaktivität verantwortlich sein dürfte.