Torsten Klengel et al.: Allele-specific FKBP5 DNA demethylation mediates gene-childhood trauma interactions. Nature Neuroscience 16, 1/2013, S. 33-41.
Elisabeth Binder und Torsten Klengel vom Max- Planck-Institut für Psychiatrie in München erforschen mit Kollegen ein Biomolekül namens FKBP5. Es moderiert die Stoffwechselreaktion einer Zelle auf Stresssignale. Von seinem Gen gibt es zwei Varianten, die mit darüber entscheiden, ob Umwelteinflüsse das Stressreaktionssystem in früher Kindheit prägen können oder nicht. „Wer früh im Leben traumatisiert wurde und zudem die Risikovariante des Gens geerbt hat, entwickelt als Erwachsener eher als andere eine Depression, eine Posttraumatische Belastungsstörung, aggressives Verhalten oder eine bipolare Störung und hat ein erhöhtes Suizidrisiko,“ sagt Binder. Besitzt man die Risikovariante nicht, ist man zwar nicht gegen diese Leiden gefeit, aber der besonders wichtige Faktor frühkindliches Trauma scheint keinen Einfluss mehr zu haben.
Die Analyse von fast 2.000 Blutproben ergab, dass Träger des schützenden Gen-Typs auf ein frühkindliches Trauma kaum mit einer speziellen epigenetischen Veränderung (Demethylierung) des FKBP5– Gens reagieren. Das macht sie unempfindlich für starken frühkindlichen Stress. Es könnte aber auch den Nachteil haben, dass sie auf positive Einflüsse mit einer geringeren Verstärkung ihrer Resilienz reagieren als andere Menschen.