Menschen mit Diabetes haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzkrankheiten. Ist der Blutzuckerspiegel erhöht, schädigt das die Innenwände der Blutgefäße, so dass Arteriosklerose sie verengt. Als Folge drohen Herzinfarkt und Schlaganfall.
Biologisch betrachtet verwandeln die Zellen, die die Innenseite der Blutgefäße auskleiden, ihre Gestalt. Sie werden von Endothelzellen zu sogenannten mesenchymalen Zellen – etwa zu Fibroblasten, aus denen große Teile des Bindegewebes bestehen.
Schon länger gab es Hinweise, dass dieser gefährliche Zell-Umbau durch epigenetische Veränderungen gesteuert wird. Jetzt zeigt eine neue Studie, was dabei im Detail geschieht und wie man den Prozess eventuell gezielt bekämpfen kann.
Forschende aus Australien und Deutschland untersuchten Zellen diabeteskranker Mäuse. Sie entdeckten, dass beim Umbau der Blutgefäßzellen ein Enzym namens EZH2 besonders aktiv ist. Es ist eine Histonmethyltransferase, das heißt, es baut Methylgruppen an bestimmte Stellen der Histonproteine an. Dadurch verdichtet sich im Zellkern das Chromatin genannte Gemisch aus DNA und Histonen – und einzelne Gene könne nicht mehr abgelesen werden.
In einem nächsten Schritt gelang es den Forschenden, den bedrohlichen Prozess bei den Mäusen, aber auch in Kulturen mit menschlichen Zellen mit einem sogenannten EZH2-Hemmer (GSK-126) zu blockieren. Sie hoffen nun auf ein potenzielles Medikament zur Vorbeugung vor Arteriosklerose bei Menschen mit Diabetes.
Ihre Ergebnisse lieferten nicht nur Einblicke in „die epigenetischen Mechanismen der diabetesassoziierten Arteriosklerose“, schreiben die Forschenden, „sie legen nahe, dass eine gezielte Beeinflussung von EZH2 eine vielversprechende Strategie zum Schutz der Gefäße darstellen könnte.“