Schon seit vielen Jahren gibt es erste epigenetisch aktive Medikamente, die für den Einsatz bestimmter Krebserkrankungen zugelassen sind. Sogenannte DNA-Methylierungshemmer (DNMT-Hemmer) haben sich unter anderem gegen die häufige Blutkrebsform der Akuten Myeloischen Leukämie (AML) bewährt. Sie wirken, indem sie bei sich stark teilenden Zellen Methylgruppen (CH3) entfernen, die an die DNA angelagert sind. Das macht stumm geschaltete Gene wieder aktivierbar und kann die Krebstherapie erfolgreich unterstützen.
Jetzt entdeckten Forschende aus den USA in Experimenten mit Mäusen und menschlichen Zellkulturen einen neuen potenziellen Ansatzpunkt für eine epigenetische Therapie der AML. Offenbar ist bei diesem Krebs ein sogenanntes Tumorsuppressorgen namens ZBTB7A, das in gesunden Zellen die Bösartigkeit unterdrückt, wegen seiner epigenetischen Umgebung weniger gut aktivierbar, als es sein sollte.
Substanzen, die eine Gruppe von Enzymen namens KDM4 hemmen, machen diesen Prozess rückgängig. ZBTB7A könnte danach seine Arbeit wieder aufnehmen und den Krebs zurückdrängen. Die Enzyme wiederum verändern die Epigenetik, indem sie als sogenannte Histondemethylasen Methylgruppen von Proteinen entfernen, die an die DNA angelagert sind.
Selbstverständlich ist es noch ein sehr langer Weg, bis aus diesem Ansatz tatsächlich ein effektives Medikament werden könnte. Und natürlich könnte er auch gar nicht funktionieren. Aber das Ergebnis „unterstützt die epigenetische Therapie als vielversprechende Strategie bei hämatologischen Krebserkrankungen“, schreiben die Forschenden.