Mit HDAC-Hemmern gegen AML

Adam Liss et al.: The gene signature in CCAAT-enhancer-binding protein α dysfunctional acute myeloid leukemia predicts responsiveness to histone deacetylase inhibitors. Haematologica, 31.10.2013, Online-Vorabpublikation.

Die akute myeloische Leukämie (AML) ist ein häufiger und sehr heterogener Blutkrebs, der sich durch eine Häufung unreifer und funktionsloser Blutzellen auszeichnet. Nun fand ein internationales Forscherteam, dass bei einigen AML-Patienten das Gen für eine Substanz namens C/EBPα nicht richtig aktiv ist. Dieses Epigenome verändernde Protein ist wichtig für die Reifung von Blutzellen und verringert so die Blutkrebsgefahr.

In einem zweiten Schritt setzten die Forscher in kultivierten Blutproben der betroffenen Patienten einen HDAC-Hemmer ein, der den Zellen hilft, epigenetisch inaktivierbar geschaltete Gene wieder aktivierbar zu machen. Danach stieg in den Zellen die Menge des C/EBPα-Proteins und es wuchsen vermehrt gesunde Blutzellen. Zumindest bei dieser Gruppe von Patienten seien HDAC-Hemmer also potenzielle Wirkstoffkandidaten, folgern die Forscher.