Wenn die Zellen eines Menschen altern, erhöht sich sein Risiko, eine Alterskrankheit wie Krebs, Typ-2-Diabetes oder Herzschwäche zu bekommen. Das wird besonders deutlich bei Menschen mit Werner-Syndrom, die frühzeitig vergreisen und meist im vierten oder fünften Lebensjahrzehnt sterben. Ihre Zellen sind mutiert und altern ungewöhnlich rasch. Jetzt fanden Forscher aus den USA und China heraus, dass bei dieser vorzeitigen Alterung eine Störung der Epigenetik beteiligt ist. Damit scheint ein neuer Antreiber des menschlichen Alterns gefunden, denn die gleichen Prozesse dürften in gemäßigterem Tempo auch bei der gewöhnlichen Alterung eine Rolle spielen.
Weiqi Zhang und Kollegen stellten eine Kultur von Stammzellen her, bei denen das gleiche Gen beschädigt war, das auch bei Menschen mit Werner-Syndrom mutiert ist. Diese Zellen wurden nicht nur besonders früh alt, man fand sogar den Grund dafür: eine Störung der epigenetischen Gen-Regulation. Die Heterochromatin genannten Teile des Erbguts, bei denen der DNA-Faden besonders fest mit Hilfe modifizierter Histon-Eiweiße verpackt ist, lockerten sich zunehmend, so dass immer mehr epigenetisch abgeschaltete Gene aktivierbar wurden. Ursache für diesen großflächigen Chromatin-Umbau war der Verlust von Methylgruppen an bestimmten Stellen der Histone (H3K9me3).
Ins Bild passt, dass das veränderte Protein sich normalerweise mit Proteinen zusammentut, die bei der epigenetischen Organisation des DNA-Protein-Gemischs beteiligt sind. Die Forscher träumen nun bereits von Mitteln, die die Epigenetik von Zellen gezielt in eine jung erhaltende Richtung verändern, indem sie das Heterochromatin stabilisieren. Noch müssten die Resultate aber durch weitere Untersuchungen bestätigt werden.