Pressemitteilung der Universität Freiburg, 07.07.2017. Etwa vier Fünftel aller akuten Blutkrebserkrankungen bei Erwachsenen sind eine akute myeloische Leukämie, AML. Jährlich wird diese Krankheit allein in Deutschland rund 3.000 Mal diagnostiziert – vor allem bei Menschen im Alter über 60 Jahren. Nun möchte ein neu gegründetes Arbeitsbündnis von Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Freiburg und des Deutschen Krebsforschungszentrums,

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Michael Lübbert et al.: Results of the randomized phase II study DECIDER (AMLSG 14-09) comparing decitabine (DAC) with or without valproic acid (VPA) and with or without all-trans-retinoic acid (ATRA) add-on in newly diagnosed elderly non-fit AML patients. Abstract 589, American Society of Hematology, San Diego, 12/2016. Für ältere, geschwächte Patienten mit Akuter Myeloischer Leukämie

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Stefanie Göllner et al.: Loss of the histone methyltransferase EZH2 induces resistance to multiple drugs in acute myeloid leukemia. Nature Genetics 23, 01/2017, S. 69-78. Das epigenetisch aktive Enzym EZH2 haben Onkologen schon seit geraumer Zeit im Blick. Als so genannte Histonmethyltransferase baut das Enzym Methylgruppen an bestimmte Stellen der Histonproteine an (H3K27) und macht

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André F. Rendeiro et al.: Chromatin accessibility maps of chronic lymphocytic leukaemia identify subtype-specific epigenome signatures and transcription regulatory networks. Nature Communications, 27.06.2016, 7:11938. Die Chronisch Lymphatische Leukämie (CLL) ist die häufigste und eine der vielfältigsten Arten von Blutkrebs. Manchmal verläuft sie aggressiv, oft aber auch vergleichsweise harmlos. Dennoch ist es schwierig, die Patienten aufgrund

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Christopher C. Oakes et al.: DNA methylation dynamics during B cell maturation underlie a continuum of disease phenotypes in chronic lymphocytic leukemia. Nature Genetics, 18.01.2016, Online-Vorabpublikation. Niemand zweifelt mehr daran, dass sich Krebszellen und gesunde Zellen nicht nur genetisch sondern auch epigenetisch voneinander unterscheiden. Es ist sogar weitgehend anerkannt, dass die Unterschiede zwischen einem normalen

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www.carreras-stiftung.de Mehr als 8,5 Millionen Euro gibt die José Carreras Leukämie-Stiftung demnächst für die Erforschung von und Aufklärung über Blutkrebs aus. Insgesamt 23 Forschungsprojekte erhalten Fördermittel aus dem Topf, der sich vor allem aus Spenden der bekannten alljährlichen ZDF-Fernsehgala speist. Vier dieser Projekte beschäftigen sich ganz oder teilweise mit der Epigenetik der Leukämien. Als erstgenanntes

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Ana Ortega-Molina et al.: The histone lysine methyltransferase KMT2D sustains a gene expression program that represses B cell lymphoma development. Nature Medicine 21, 10/2015, S. 1199 – 1208. Beim so genannten B-Zell-Lymphom, einer der häufigsten Blutkrebsarten, ist meist das Gen eines epigenetischen Enzyms namens KMT2D mutiert. Das hat Forscher aus den USA dazu ermuntert, sich

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Panagiotis Ntziachristos et al.: Contrasting roles of histone 3 lysine 27 demethylases in acute lymphoblastic leukaemia. Nature, 17.08.2014, Online-Vorabpublikation. Die epigenetischen Enzyme JMJD3 und UTX haben auf den ersten Blick die gleiche Funktion: Sie entfernen Methylgruppen von einer bestimmten Stelle der Histone (H3K27), verschlechtern so deren Fähigkeit, das Chromatin zu verdichten, und machen damit im

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Birgit Knoechel et al.: An epigenetic mechanism of resistance to targeted therapy in T cell acute lymphoblastic leukemia. Nature Genetics 46, 04/2014, S. 364–370. Manche Patienten mit einer T-Zell-akuten lymphatischen Leukämie (T-ALL) scheinen gut auf ein neues Mittel namens Gamma-Sekretase-Inhibitor (GSI) anzusprechen. Allerdings sind viele Krebszellen gegen die Substanz resistent. Jetzt zeigten Epigenetiker aus den

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www.uni-stuttgart.de Der Epigenetiker Albert Jeltsch möchte mit seiner Arbeitsgruppe an der Universität Stuttgart in einem neuen Projekt untersuchen, wie sich Veränderungen eines wichtigen epigenetischen Enzyms auf die Entstehung von Leukämien auswirken. Es ist bekannt, dass bei vielen Arten von Blutkrebs das Gen für die DNA-Methyltransferase 3a (DNMT3a) verändert ist. Dieses Enzym baut Methylgruppen an die

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