Alzheimer-Epigenetik

www.epigenomicsnet.com/users/27784-katie-lunnon/ posts/14634-robust-evidence-for-dna-methylomic-variation-in-alzheimer-s-disease

Artemis Iatrou et al.: Epigenetic dysregulation of brainstem nuclei in the pathogenesis of Alzheimer’s disease: looking in the correct place at the right time? Cellular and Molecular Life Sciences 74, 02/2017, S. 509-523.

Anneke Meyer: Alzheimer: Arznei könnte Symptome rückgängig machen. Deutschlandfunk, 02.05.2017.

Die Alzheimer‘sche Krankheit ist die häufigste Ursache für Demenz. Etwa 26 Millionen Menschen sind weltweit an dem bislang unheilbaren Altersleiden erkrankt. Zwar wurden schon einige Genvarianten entdeckt, die das Risiko erhöhen, doch scheinen Umwelteinflüsse ebenfalls sehr wichtig zu sein. Das eröffnet die Möglichkeit für neue Ansätze der Prävention und der medikamentösen Behandlung. Und es wundert nicht, dass die mitunter auch durch Umwelteinflüsse veränderbare epigenetische Steuerung der Aktvierbarkeit von Genen immer mehr in den Fokus der Alzheimer-Forschung rückt. Denn epigenetische Veränderungen sind im Gegensatz zu genetischen Mutationen potenziell reversibel.

Auf der Online-Plattform Epigenomicsnet wies nun die britische Epigenetikerin Katie Lunnon darauf hin, dass Wissenschaftler bereits eine Menge über Auffälligkeiten im DNA-Methylierungsmuster bei Alzheimer-Patienten wissen (siehe auch Newsletter Epigenetik 03/2014: Das Alzheimer-Epigenom). Noch handele es sich zwar um wenige Studien, deren Resultate seien aber sehr einheitlich, weshalb das hier untersuchte epigenetische Schaltersystem offenbar eine bedeutende Rolle bei Alzheimer spiele und gerade in Hinblick auf innovative Therapien noch gründlicher erforscht werden sollte.

In einem weiteren aktuellen Übersichtsartikel zum Thema weist Artemis Iatrou aus den Niederlanden darauf hin, dass bisherige Studien zur Epigenetik von Alzheimer sich vor allem mit Zellen des Großhirns beschäftigten. Er schlägt mit Kollegen vor, sich in Zukunft auch das Stammhirn genauer anzusehen, da eine Fehlregulation der Gene dortiger Zellen entscheidend zur Krankheit beitragen könne.

Am dichtesten vor dem Einsatz einer epigenetischen Alzheimer-Therapie beim Menschen ist derweil die medikamentöse Veränderung des so genannten Histon-Codes – neben der DNA-Methylierung das zweite grundlegende epigenetische Schaltersystem. Wie der Deutschlandfunk jetzt berichtete, plant der Göttinger Alzheimerforscher André Fischer demnächst den Einsatz des HDAC-Hemmers Vorinostat bei Alzheimer-Patienten. Das Mittel unterdrückt Enzyme, die Acetylgruppen von Histonproteinen entfernen und Gene weniger leicht aktivierbar machen (Histondeacetylasen). Bei dementen Mäusen hatte das Mittel vor einigen Jahren sehr gut gewirkt (siehe Newsletter Epigenetik 02/2010: „Epigenetische Signatur“ der Alzheimer-Demenz gefunden). Die Pilotstudie ist laut Fischer bereits von den Behörden genehmigt.